Aktualno

Preboj slovenskih znanstvenikov: Nova pot do zdravil za Alzheimerjevo in sladkorno

Slovenski znanstveniki so v novi študiji razkrili, kako se v našem telesu sproži eden ključnih mehanizmov za nastanek vnetja – t. i. inflamasom NLRP3. To je pomembno odkritje, saj bi lahko pripomoglo k razvoju bolj učinkovitih zdravil za številne vnetne bolezni, kot sta sladkorna bolezen in Alzheimerjeva bolezen.

Celice, ki zaznajo nevarnost

Naš imunski sistem deluje kot telesni varnostnik. Ko zazna nevarnost, kot so bakterije, virusi ali škodljive snovi, sproži obrambni odziv. Pri tem pomembno vlogo igrajo celični senzorji, med katerimi je eden najpomembnejših protein NLRP3. Ta lahko zazna različne dražljaje, od mikrobov in škodljivih beljakovinskih skupkov do azbesta, in sproži tvorbo kompleksa z imenom inflamasom, ki sproži vnetje.

Težava pa nastane, ko se vnetje sproži tudi zaradi snovi, ki jih proizvaja telo samo, ali zaradi onesnaževal. Takrat lahko pride do kroničnega vnetja, ki je povezano s številnimi boleznimi, kot so sladkorna bolezen, bolezni srca in ožilja, putika, Alzheimerjeva bolezen in celo rak.

Kaj so odkrili raziskovalci?

Kljub več kot 20 letom raziskav znanstvenikom doslej ni uspelo natančno razložiti, zakaj se NLRP3 lahko odzove na tako različne dražljaje. Slovenska raziskovalna skupina s Kemijskega inštituta je zdaj v sodelovanju z Medicinsko fakulteto v Ljubljani in Univerzo v Bonnu ubrala nov pristop: protein NLRP3 so usmerili na različne dele celice (organele), da bi videli, kaj sproži njegovo aktivacijo.

Ugotovili so, da sama lokacija v celici ni odločilna. Ključno pa je, da se NLRP3 veže na membrano ali na ogrodje znotraj celice – to namreč sproži spremembo v njegovi strukturi, ki omogoča tvorbo inflamasoma.

To pomeni, da NLRP3 deluje kot detektor nepravilnosti v delovanju celice in se vname tam, kjer zazna celične motnje, povezane z boleznimi.

Upanje za prihodnje zdravljenje

Z omenjeno raziskavo so znanstveniki prispevali pomemben delček v razumevanje enega najkompleksnejših vnetnih mehanizmov v našem telesu. Pokazali so tudi, da bi bilo mogoče ta mehanizem ustaviti še preden sproži škodljiv vnetni odziv.

Ker je NLRP3 vpleten v številne bolezni, bi nova dognanja lahko pripeljala do razvoja terapij, ki ne bi le učinkoviteje zdravile vnetne bolezni, ampak jih morda celo preprečile. To pa bi pomenilo pomembno razbremenitev za zdravstveni sistem in boljšo kakovost življenja za bolnike.

Delitve: